Л.И. Баюров
Курс лекций по сельскохозяйственной радиологии
Учебное пособие. – Краснодар: КубГАУ, 2009. – 112 с.

Лекция 5-6. Механизм взаимодействия ионизирующего излучения с биологической тканью

3. Радиохимические процессы в облученном организме

На основании проведенных многочисленных цитологических и микробиологических исследований было установлено, что радиохимические процессы, вызванные действием радиации, ведут к нарушениям во всех частях клеток и целого организма растений и животных. Прямое действие больших доз радиации на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов распаду. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран.

Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которые превращаются в неактивные дисульфидные соединения (S==S). В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма.

Прежде всего, это действие сказывается на молекулярных структурах ядер клеток, включая хромосомный аппарат, молекулы ДНК и РНК. Об этом можно судить по изменениям физико-химических свойств нуклеопротеидных комплексов, приводящих к нарушению согласованного процесса синтеза клеточных белков.

Поражение генетических структур (ДНК) обусловливает также мутагенное действие радиации, так как во время деления клетки на стадиях митофазы, анафазы и телофазы появляется «липкость» хромосом, их распад на отдельные фрагменты и нарушение расхождения к полюсам. Клетки, облученные в стадии интерфазы или профазы, не способны вступать в процесс дальнейшего деления в течение одного и более часов.

Повреждение внутриклеточных структур может происходить при прямом действии ионизирующих частиц, а также под влиянием различных радиотоксинов, образующихся под действием свободных радикалов, перекисей, атомарного кислорода и молекулярного водорода в ходе радиохимического этапа лучевого поражения.

Показательным моментом является также последствие облучения клеток со стороны митохондрий. При нарушении целостности их мембран угнетаются процессы окислительного фосфорилирования, лежащие в основе синтеза важнейшего клеточного макроэрга - АТФ. Так, при дозах облучения от 100 до 300 Р через 10-12 часов сначала наблюдается гипертрофия митохондрий, а затем их лизис. Это приводит к нарушению энергетических процессов в клетке.

При малых дозах ионизирующих излучений пострадиационные реакции заключаются в снижении концентрации и выведении из клеток радиотоксинов и восстановлении (репарации) функций всех органоидов клеток и, в особенности, их ядер.

Радиочувствительность клеток и тканей подчиняется действию закона (правила) Бергонье - Трибондо.

В 1906 году французские ученые Ж.Бергонье и Л.Трибондо, анализируя радиочувствительность клеток семенников у грызунов, выявили наибольшую радиочувствительность у сперматогоний и сперматоцитов I порядка, а наименьшую - у зрелых спермиев.

Ими было сформулировано правило: «Рентгеновские лучи действуют на клетки тем интенсивнее, чем выше воспроизводящая активность клеток, чем длиннее период их кариокинеза и чем менее предопределены их морфология и функция». Другими словами, действие ионизирующих излучений на клетки и ткани тем выше, чем выше их способность к делению (росту) и ниже - к дифференцировке (развитию).

Особенно высока радиочувствительность клеток на ранних стадиях деления ядра.

На основе этого можно выделить 4 типа клеток:

1. Наиболее радиочувствительные клетки – это регулярно делящиеся, но не подвергающиеся дифференцировке между делениями (базальные клетки эпидермиса, бластоциты красного костного мозга).

2. Менее радиочувствительные клетки делятся регулярно, но в промежутках между делениями способны дифференцироваться (например, миелоциты).

3. Относительно радиорезистентные клетки в обычных условиях не делятся, но сохраняют способность к делению после стимуляции (например, клетки печени, стимулированные к делению путем частичной гепатэктомии или воздействием CCl₄).

4. Радиорезистентные клетки - высокодифференцированные, утратившие способность к делению (например, нейроны).

В последнее время большое внимание исследователей привлекает проблема эффектов малых доз радиации на биологические объекты в связи с увеличивающимся радиоактивным загрязнением окружающей среды.

Популяционные исследования, проведенные на модельных объектах, говорят о том, что после разового радиационного воздействия в популяции через малое число поколений происходит рост генетических повреждений, а в случае хронического воздействия появляются радиоустойчивые формы.

Таким образом, если механизмы репарации при малых дозах облучения могут довольно быстро ликвидировать незначительные нарушения и восстановить функции всех компонентов клетки, то при больших дозах в ответ проявляется патологическая реакция, приводящая либо к частичному, либо полному нарушению жизнедеятельности клеток и всего организма, приводящая его к гибели.